Nytt hopp vid gula fläcken-sjukan (makuladegeneration)

Nytt hopp vid gula fläcken-sjukan (makuladegeneration): "Nytt hopp vid gula fläcken-sjukan (makuladegeneration)
Mycket vanlig ögonsjukdom

Gula fläcken (macula lutea) är det centrala området i näthinnan som svarar för det skarpa seendet. Det har fått sitt namn efter den gula färg som orsakas av de två gula antioxidanterna lutein och zeaxantin.

Åldersberoende förändringar i gula fläcken ('gula fläcken-sjukan'; makuladegeneration) är den vanligaste orsaken till stark synnedsättning och blindhet hos medelålders och framför allt äldre människor. Man har beräknat att närmare 500.000 svenskar lider av sjukdomen. Hos en majoritet av äldre människor ses dessutom förstadier.
Finns i flera typer
Sjukdomen finns i en torr (atrofisk) och i en våt (exsudativ) form. Den torra är den vanligaste och ses hos cirka 85% av de drabbade. Vid denna form utvecklas förändringarna ganska långsamt över år och de subjektiva symtomen uppträder först när relativt uttalade förändringar föreligger. Vanliga symtom är synnedsättning, framförallt av närsynskärpan. Bokstäver eller delar av dem faller bort och lässvårigheter uppkommer. Patienten har svårt att se anletsdrag och svårt att se i dunkel belysning. Den torra formen leder inte till lika svår synnedsättning som den våta. Vid svårt cellbortfall (så kallad geografisk atrofi) kan dock synnedsättningen vara uttalad och centralt synfältsbortfall föreligger. Det perifera seendet är dock bevarat. I ögonspegel (oftalmoskop) ser man ansamlingar av slaggprodukter, så kallade drusen (se nedan), pigmentförskjutningar, områden med ökad eller minskad pigmentering och små områden med cellbortfall.

Den våta formen, som förekommer i cirka 15%, är allvarligare och utvecklas snabbt. Vid denna form förekommer kärlnybildning i de flesta fall. Kärlnybildningen utgår från kapillärer i åderhinnan som vandrar in genom brott i Bruchs membran. Dessa invandrade kapillärer kan läcka och ge vätskesvullnad och blödningar. Symtomen uppträder relativt akut över några månader och synen brukar försämras relativt snabbt. Vanliga symtom är att raka linjer ses krokiga och bilden förvrängs (metamorfopsier). I övrigt ses symtom som vid den torra formen. I sent stadium föreligger ofta ett centralt synfältsbortfall, men det perifera seendet är intakt. Gula fläcken-sjukan leder inte till blindhet utan patienten får behålla ledsynen.

Många kända riskfaktorer
Orsaken till gula fläcken-sjukan är fortfarande något oklar men beror sannolikt på flera samverkande faktorer. Se nedanstående tabell över riskfaktorer.

Tabell. Riskfaktorer för gula fläcken-sjukan
Ärftlighet
Ökande ålder
Kön
Ras
Ögonfärg
Rökning
Högt blodtryck
Åderförkalkning (ateroskleros)
Störda blodfetter
Övervikt/fetma
Förhöjt C-reaktivt protein (CRP).
Exponering för starkt ljus samt blått och ultraviolett ljus
Brist på omega 3-fettsyror
Brist på vissa antioxidanter

Ärftlighet. Gula fläcken-sjukan är åtminstone delvis en ärftlig sjukdom. Epidemiologiska studier har visat en ökad risk hos första gradens anhöriga. I Rotterdam Eye Study såg man en ökad risk med 19.8% hos nära släktingar. Bland de gener som misstänks ses Apo E-typer, ABCR-genen, VMD2-genen och genen för glutationperoxidas (GPx). Då det gäller Alzheimers sjukdom är närvaro av Apo E4 en riskfaktor. Personer med Apo E4 har dock lägre risk att drabbas av gula fläcken-sjukan. Helt nyligen har man också kopplat fall av sjukdomen till mutationer i genen för äggviteämnet fibulin (Stone et al 2004).

Ålder. Risken att drabbas ökar med åldern. I Framingham Eye Study anges förekomsten (prevalensen) till 1.6% i åldersgruppen 52-64 år, 11% i 65-74 år och 27.9 i 75-85 år. Det kan också nämnas att man hos personer i åldern 75-80 år ser små slaggansamlingar (drusen) i gula fläcken hos nästan alla (P. Algvere, personlig information).

Kön. Kvinnor har något ökad risk hos personer över 75 år.

Ras. Sjukdomen är vanligare hos den vita rasen jämfört med färgade och asiater. Man tror dock inte att detta förklaras av olika pigmentmängder utan är ett uttryck för olika ärftliga faktorer.

Ögonfärg. I några studier har man funnit att personer med blå ögonfärg har ökad risk.

Rökning. Ett stort antal studier har visat att rökning enskilt kanske är den allra största riskfaktorn för att utveckla såväl den torra som den våta typen av gula fläcken-sjukan. Rökning har ogynnsam effekt på blodfetter, minskar det skyddande HDL-kolesterolet, ökar fibrinogenet i blodet samt ökar sammanklumpning av blodplättar. Rökning ökar också de skadliga fria radikalerna, härskningen av fleromättade fettsyrorna och minskar halten i blodet av antioxidanter.

Riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom. Riskfaktorer som rökning, högt blodtryck, åderförkalkning, störda blodfetter, övervikt/fetma, diabetes och förhöjt C-reaktivt protein (CRP) ökar risken för sjukdomen. I en aktuell genomgång av material från tre kontinenter visade sig rökning och förhöjt totalkolesterol vara de starkaste riskfaktorerna. Fotoreceptorerna (stavar och tappar) och det viktiga pigmentepitelet i gula fläcken måste ha god försörjning av näring och syre från blodkärlen i den utanför liggande kärlrika åderhinnan. Denna åtskiljs från fotoreceptorerna av Bruchs membran. Åderförkalkningsförändringar i kroppens artärer medför också sämre blodförsörjning till gula fläcken (och övriga näthinnan). Ett viktigt steg i uppkomsten av våt gula fläcken-sjuka är nybildning av kärl i åderhinnan med invandring av dessa genom ett icke fungerande Bruchs membran. I en prospektiv (framåtblickande) studie deltog 261 personer med början till gula fläcken-sjukan (Seddon et al 2003a). De var 60 år och äldre och de följdes i 4.6 år. De med högt BMI (Body Mass Index) hade 2.4 gånger ökad risk att utveckla allvarligare sjukdom. Detta gällde också personer med stort midjeomfång och hög midje/stuss-kvot. I samma studie följdes under 4.6 år 261 patienter med vissa tecken på torr gula fläcken-sjuka (Seddon et al 2003b). Man fann att högt intag av mättat fett och transfett var förknippat med försämring. Även ett högt intag av omega-3-fettsyran alfa-linolensyra (18:3 omega-3) gav viss försämring. Ett högt intag av fisk och nötter hade dock en skyddande effekt. Jag känner personligen till en flera anmärkningsvärda fall med såväl torr som våt gula fläcken-sjukdom där utvecklingen av sjukdomen efter intag av den EPA-rika oljan eye q avstannat och därefter ibland gått tillbaka avsevärt.

Ljusexponering. Exponering för starkt ljus samt blått och ultraviolett ljus har i flera studier visat sig öka risken för sjukdomen. Man bör rekommendera användande av solglasögon (ej blåa glas) och bred hatt vid vistelse i starkt solljus. I en aktuell doktorsavhandling från Karolinska institutet fann man djurexperimentellt stöd för det blåa ljusets skadlighet (Wu 2004). Det finns flera kända fall där kanotister, seglare och båtpassagerare som utsatts för solblänk utan skydd av solglasögon drabbats av gula fläcken-sjukan.

Brist på omega-3-fettsyror Stavarna och tapparna i näthinnan och särskilt i gula fläcken är mycket rika på omega-3-fettsyran DHA. Upp till 80 % av dessa cellers så kallade lameller består av just DHA. I lamellernas fosfolipider utgörs båda fettsyrasvanserna av DHA. I USA har en grupp ögonforskare gjort flera studier på gula fläcken-sjukan. Studierna kallas AREDS (Age-related eye disease-studier). I en AREDS-rapport från april 2003 deltog 4.513 personer i åldern 60-80 år under 6 år. De hade vid starten god eller ganska god synskärpa. Den 1/4-del av deltagarna som vid starten hade det högsta intaget av långa omega-3-fettsyror hade 40% lägre risk att utveckla gula fläcken-sjukan jämfört med den 1/4-del med det lägsta intaget. De med högsta blodkoncentrationen av DHA vid studiens start hade 47% lägre risk jämfört med dem med den lägsta koncentrationen. Detta är inget bevis för att ett högt intag av omega-3-fettsyror skyddar mot utveckling av sjukdomen men det kan mycket väl vara så. Fem epidemiologiska studier de senaste åren har visat på betydelsen av fiskkonsumtion och högt intag av omega-3-fettsyror för att motverka åldersförändringar i den gula fläcken (SanGiovanni et al 2005).
En studie med 3.654 deltagare visade att personer som ätit fisk mer än en gång i veckan hade en 50 %-ig lägre risk att utveckla sjukdomen jämfört med dem som åt fisk mindre än en gång per månad (Smith et al 2000). I nedanstående diagram ser man hur högt intag av fisk eller omega-3-fettsyror minskar risken för gula fläcken-sjukan. För den som vill ha en mycket omfattande och aktuell review-artikel om omega-3-fettsyrornas betydelse för näthinnan hänvisas till referens SanGiovanni et al 2005.



Diagram. Effekt av fisk och omega-3-fettsyror på makuladegeneration.

Brist på vissa antioxidanter
Det finns ökat stöd för att fria radikaler bildade genom ljusets inverkan kan vara en viktig faktor vid uppkomst av gula fläcken-sjukan. Det är särskilt de blåa och ultravioletta delarna av ljuset som kan göra detta. Stavarna och tapparna innehåller mycket rikligt av omega-3-fettsyran DHA som har 6 omättnader. Denna fettsyra är nödvändig för att ljuset skall kunna omvandlas till synimpulser. Fleromättade fettsyror är dock mycket känsliga för fria radikaler. Ju fler omättnader i fettsyrorna, desto större är risken att dessa skadas av de fria radikalerna. Det finns nu ökat vetenskapligt stöd för att ett bra antioxidantförsvar kan skydda gula fläcken och näthinnan från skador och på så sätt troligen bromsa upp utvecklingen av gula fläcken-sjukan. Det finns vidare teoretiskt stöd för att en kombination av EPA-rik olja och speciella antioxidanter troligen har ännu starkare effekt. Fettsyrablandningen eye q och antioxidantpreparatet Oxyvision är exempel på en sådan kombination (se nedan!). Det krävs dock mycket mer forskning för att visa en skyddande effekt. Sådana studier är också på gång.

Antioxidanter som skyddar gula fläcken
Lutein och zeaxantin ger gula fläcken dess gula färg. Deras exakta verkningsmekanism är fortfarande något oklar. En viktig funktion är att de absorberar blått och ultraviolett ljus och skyddar på så sätt mot den fotooxiderande effekten av detta ljus. De skyddar också som antioxidanter mot skadande effekter av fotokemiska reaktioner. De kan också skydda mot det mycket skadliga ämnet peroxynitrit som bildas då kväveoxid (NO) och den fria syreradikalen superoxid reagerar med varandra. De rikligaste källorna till lutein är spenat, grönkål, melon, äggula, majs, guava och mangold. Födoämnen särskilt rika på zeaxantin är gula och oranga frukter, orange peppar, papaya och grönsaker som majs, nektariner, apelsiner och squash. I en ännu inte publicerad studie visade sig ett intag 3 gånger i veckan av spenat eller grönkål ibland kunna bromsa upp utvecklingen av gula fläckensjukan. Hos dem som fått placebo fortsatte sjukdomen att bli allvarligare.

Lykopen är en viktig fettlöslig antioxidant som tillhör den stora gruppen av så kallade karotenoider. Lykopen har en mycket stark antioxidativ effekt. Genom att lykopen är lipofil ('fettälskande') har det särskilt effekt i fettregioner av cellerna. Förutom en allmän effekt mot fria radikaler är lykopen en av de få antioxidanter som kan oskadliggöra s k singlettsyre.
Det finns starkt experimentellt, teoretiskt och epidemiologiskt stöd för att lykopen har en skyddande effekt mot sjukliga förändringar i näthinnan, inklusive gula fläcken-sjukan. Den senaste tiden har det kommit en rad rapporter som visar att lykopen också har en starkt skyddande effekt vid hjärtkärlsjukdom och vid flera typer av cancer (bröstcancer, prostatacancer, pankreascancer, livmoderhalscancer, hudcancer och blåscancer). Lykopen finns i högre mängd i relativt få födoämnen. Den helt dominerande källan är tomater. Lykopenet är dock mycket hårt bundet till strukturer i tomaten kallade kloroplaster och måste sprängas loss med uppvärmning för att bli tillgängligt. Även nypon, guava, aprikos, papaya och vattenmelon innehåller en del lykopen.

Vitamin E är ett samlingsnamn för åtta liknande föreningar, så kallade tokoferoler och tokotrienoler. De allra flesta studier på vitamin E är gjorda med alfa-tokoferol. Likaså innehåller de flesta vitamin E-preparat alfa-tokoferol. Det finns ökande stöd för att naturligt vitamin E med innehåll av alfa-, beta-, gamma- och delta-tokoferol har bättre effekter än enbart alfa-tokoferol. Vitamin E är en fettlöslig så kallad kedjebrytande antioxidant och kan reparera oxiderade fleromättade fettsyror. Då blir vitamin E själv en fri radikal. Bland annat vitamin C kan återbilda aktiv vitamin E. I en placebo-kontrollerad studie undersökte man under 4 år effekten av 500 IU vitamin E på gula fläcken-sjukan. Man såg i denna studie ingen effekt på utvecklingen av sjukdomen. Det skall nämnas att man använde d-alfa-tokoferol och inte den naturliga blandningen av olika tokoferoler. I en studie (Age-Related Eye Disease Research Group 2001) såg man en skyddande effekt mot förvärrande av gula fläcken-sjukan vid tillförsel av vitamin E, vitamin C, beta-karoten och zink. Goda källor till vitamin E är vegetabiliska oljor, groddar, margarin, grovt mjöl, vetegroddar, nötter/sötmandel, torskrom och laxfiskar.

Vitamin C har många viktiga uppgifter i kroppen. Vitaminet ingår i över 300 kemiska processer i kroppen. Det har avgörande funktioner i kroppens försvar mot så kallade fria radikaler och skyddar fettlösliga vitaminer och andra fettämnen från oxidering (härskning). Vitaminet är vattenlösligt och är den dominerande antioxidanten i vattendelen inuti och utanför cellerna. En studie har visat att vitamin C i kombination med vitamin E, beta-karoten och zink bromsar utvecklingen av gula fläckensjukan. Det har också rapporterats att vitamin C är den enskilt starkast skyddande antioxidanten mot grumlingar i linsen (grå starr).
C-reaktivt protein (CRP) är en markör på inflammation i kroppen. Det finns nu stöd för att inflammatoriska mekanismer är viktiga vid uppkomst av gula fläcken-sjukan. I en mycket aktuell och intressant studie har det visats att tillförsel av 500 mg vitamin C dagligen sänker halten av CRP med hela 24%. En blandning av olika antioxidanter gav däremot ingen statistiskt säkerställd positiv förändring. Vitamin C finns i färska bär, färsk frukt och i de allra flesta grönsaker. Bland rika källor märks svarta vinbär, blåbär, physalis, potatis, grönkål, blomkål, vitkål, apelsin/grapefrukt och paprika.

Selen. En stor del av selenet i kroppen finns som aminosyran selenocystein i biologiskt aktiva äggviteämnen, selenoproteiner. Flera av dessa äggviteämnen har viktiga funktioner som antioxidanter och selen är därför ett viktigt ämne för skydd mot fria radikaler. Man tror att selen på detta sätt har viktig skyddande effekt mot sjukdomar i gula fläcken och övriga näthinnan. Selen ingår som en komponent i det viktiga antioxidantenzymet glutationperoxidas (GPx). Detta är viktigt för att oskadliggöra väteperoxid och andra peroxider som fettsyraperoxider. Selen ingår som en komponent i enzymet tioredoxin-reduktas som är viktigt för omsättningen av den viktiga antioxidanten glutation. Selen finns bland annat i fisk, skaldjur, ägg, öljäst, kelp, vitlök, ägg, svamp, fullkornsprodukter och griskött. Den svenska jorden är mycket selenfattig och är den selenfattigaste i Norden. Intensiv odling, tungmetallnedfall och markförsurning har ytterligare försämrat situationen.

Zink. Ögats åderhinna och prostatavätskan innehåller höga koncentrationer av zink. Drygt 300 enzymer och hormoner som kräver närvaro av zink har identifierats. Bland dessa märks superoxiddismutas (Cu, Zn-SOD) som är ett viktigt skydd mot fria radikaler. Zink har också stor betydelse för omsättningen av fleromättade fettsyror. Det enzym som skall omvandla modersubstansen i omega-3-serien, alfa-linolensyra, till EPA och DHA heter delta-6-desaturas. För att detta skall fungera bra krävs närvaro av zink.

En studie (Gao et al 2004) har också visat att sulforafan skyddar pigmentepitelcellerna i gula fläcken. Den rikaste källan till sulforafan är rå broccoli.

Uppkomstmekanismer
De bakomliggande mekanismerna för denna vanliga och viktiga ögonsjukdom är ännu oklar. Sannolikt är det flera olika rubbningar som ger upphov till gula fläcken-sjukan. Scenen som det hela utspelas på är: den kärlrika åderhinnan utanför näthinnan, Bruchs membran, pigmentepitelet och fotoreceptorerna (stavar och tappar). Det finns starkt stöd för att flera inflammatoriska mekanismer spelar en viktig roll vid uppkomst av sjukdomen.

Det normala åldrandet leder till förändringar i alla ovannämnda bildningar och någon skarp gräns mellan normala åldersförändringar och gula fläcken-sjukan föreligger inte. Som nämnts avstöts normalt lameller från fotoreceptorernas yttersegment. Detta sker mycket snabbare för stavarna än för tapparna. Varje stav avstöter cirka 40 lameller på morgonen och varje tapp 10-20 lameller på kvällen då det mörknar. Lamellerna består till cirka 85 % av fosfolipider som bara innehåller omega-3-fettsyran DHA. I stavarna finns synpigmentet rodopsin och i tapparna iodopsin. De avstötta lamellerna tas upp av pigmentepitelcellerna där de bryts ner. Pigmentepitelcellerna avger sen nedbrutet material till inre delen av Bruchs membran. Materialet transporteras genom detta membran och förs bort av kärlkapillärer i åderhinnan. Osmält material kommer att lagras som slaggprodukten lipofuscin i så kallade drusen. Oklara störningar i denna normala process hos äldre personer med ärftlighet för gula fläcken-sjukan leder till de förändringar som ses vid denna sjukdom.

Var sjukdomen börjar är oklart. Pigmentepitelcellerna är en av cellerna i kroppen med den högsta ämnesomsättningen. Dessa celler förser stavarna och tapparna med nödvändig näring och syre som de fått från den utanför liggande kärlhinnan. Pigmentepitelcellerna skall också bryta ner avstötta lameller med deras DHA-rika fosfolipider. Allmänt försämrad kärlfunktion i kroppen och i åderhinnan försämrar denna funktion. Mängden icke nedbrutet material, lipofuscin, i pigmentepitelcellerna ökar med åldern och minskar fortlöpande utrymmet i cellerna. Detta påverkar också cellens funktioner negativt. Cellernas kapacitet att ta hand om stavarnas och tapparnas lameller minskar. Cellernas innehåll av melanin minskar och mängden melanofuscin ökar. Pigmentepitelcellernas vågiga yta minskar, vissa celler dör och deras plats tas upp av närliggande pigmentepitelceller som blir allt större. Dessa förändringar av pigmentepitelcellernas utseende och funktion kan ses som början av gula fläcken-sjukan.

Till följd av det försämrade pigmentepitelet får man förändringar av tapparnas och stavarnas lameller. De normalt regelbundet ordnade lamellerna blir oregelbundna. Normalt minskar antalet stavar i gula fläcken med åldern. Vid mer avancerad gula fläcken-sjuka dör också alltfler tappar.

Det finns idag allt starkare stöd för att olika inflammatoriska mekanismer har stor betydelse vid uppkomst av gula fläcken-sjukan. Ju allvarligare sjukdom desto högre är nivån i kroppen av inflammationsmarkören C-reaktivt protein (CRP) (P. Alvere, personlig information). Bland de inflammatoriska ämnen som misstänks medverka finns prostaglandiner och leukotriener bildade från omega-6-fettsyran arakidonsyra. Det är i detta sammanhang intressant att omega-3-fettsyran EPA på fem olika sätt har antiinflammatorisk effekt (SanGiovanni et al 2005). Det är också därför vi har valt att använda den EPA-rika fisklojan eye q, i kombination med antioxidantblandningen Oxyvision, vid en planerad studie på S:t Eriks Ögonklinik i Stockholm.

Det typiska mikroskopfyndet vid gula fläcken-sjukan är ett kontinuerligt lager av finkornigt material i den inre delen av Bruchs membran vid basen av pigmentepitelcellerna. Detta material tros vara ansamling av slaggprodukter efter pigmentepitelets kontinuerliga nedbrytning av tapparnas och stavarnas yttersegment. Ansamlingen av detta material leder till förtjockning av Bruchs membran och minskar genomtränglighet för vatten genom membranet. Detta leder till försämrad försörjning av näringsämnen, bildning av mjuka drusen och till slut celldöd av pigmentepitelcellerna. Ansamlingen av materialet leder till låggradig inflammation med ansamling av storätare (makrofager). Dessa kan bilda faktorer som ger kärlnybildning från åderhinnans småkärl. Vid uppkomst av den våta typen av gula fläcken-sjukan vandrar dessa nybildade kärl in genom ett defekt Bruchs membran och ger vätskeansamling och blödning i gula fläcken. Friska pigmentepitelceller däremot bildar en faktor som motverkar kärlnybildning. Det har namnet pigmentepitelcells-deriverade faktorn. När pigmentepitelcellernas funktion minskar kan inte längre kärlnybildning hämmas effektivt.

Exakt hur nämnda mekanismer leder till gula fläcken-sjukan är oklart. Mycket stort intresse riktas idag mot gula fläckens fleromättade fettsyror, särskilt DHA, och mot antioxidantskyddet. När detta skydd sviktar kan fria radikaler förstöra DHA och proteiner. De viktiga skyddande antioxidanterna i den gula fläcken är som nämnts lutein, zeaxantin, lykopen, naturligt vitamin E, vitamin C, selen och zink. Det är dessa förhållanden som gör att intresset för dessa antioxidanter och för omega-3-fettsyror idag är så stort.

Går sjukdomen att förhindras?
Eftersom man sett att rökning, högt blodtryck, övervikt/fetma och andra riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom är riskfaktorer för gula fläcken-sjukan, är det troligt att åtgärdande av dessa riskfaktorer skulle kunna ha en preventiv effekt.

Det finns alltmer stöd för att hög exponering för synligt ljus, ultraviolett och blått ljus ökar risken för gula fläcken-sjukan. Användande av solglasögon vid starkt ljus bör därför rekommenderas. Det finns nu alltmer stöd för att brist på omega-3-fettsyor och vissa antioxidanter är riskfaktorer för att utveckla gula fläcken-sjukan. Om hög tillförsel av dessa från födan eller från speciella kosttillskott (eye q och Oxyvision) förhindra uppkomst av sjukdomen är ännu inte visat. Det finns dock teoretiskt stöd för att så är fallet. Intressant i detta sammanhang är ovannämnda AREDS-studie. I studien deltog 4.513 personer i åldern 60-80 år under 6 år. De hade vid starten god eller ganska god synskärpa. Den 1/4-del av deltagarna som vid starten hade det högsta intaget av långa omega-3-fettsyror hade 40% lägre risk att utveckla gula fläcken-sjukdom jämfört med den 1/4-del med det lägsta innehållet. De med högsta blodkoncentrationen av DHA hade 47% lägre risk jmf med dem med den lägsta koncentrationen. Framtida forskning får visa om tillförsel av omega-3-fettsyror och vissa antioxidanter kan förebygga sjukdomen.

Naturliga förloppet av gula fläcken-sjukan
Ett förstadium och tidigt tecken är närvaro av små, mjuka drusen. Vid undersökning av personer i åldern 75-80 ser man hos en stor majoritet förekomst av sådana (P Algvere, Personlig information). Rikligt med drusen är på något sätt förknippat med hög risk för gula fläcken-sjukan. Sjukdomen fortsätter fortlöpande att förvärras. Vid den torra formen sker detta långsamt medan vid den våta formen förloppet kan vara snabbt. Även om den våta formen endast utgör cirka 15 % av sjukdomen, svarar denna form för 90 % av fallen med svår synnedsättning. Prognosen för obehandlad våt gula fläcken-sjukan är därför dålig. Den våta formen leder inte till full blindhet utan ledsyn finns oftast kvar.

Utredning och diagnostik
Sjukdomshistorien (anamnesen) är här viktig. Uppgifter om ärftlighet för sjukdomen, sjukdomens varaktighet, hastigheten av synförsämringen och närvaro av krokiga linjer är viktiga. Man bestämmer avstånds- och närsynskärpa. Test med rutnät (Amslerkort) (se fig. nedan!) kan påvisa krokiga linjer och centralt synfältsbortfall. Ögat undersöks med ögonspegel och gula fläcken med s k biomikroskopi. Med fluoresceinangiografi undersöks näthinnans och kärlhinnans blodkärl. Ett fluorescerande ämne sprutas här in i blodkärl. Med denna teknik kan kärlnybildning i kärlhinnans blodkärl påvisas. Med hjälp av Indocyaningrön angiografi (ICG-angiografi) kan man få ytterligare information om förändringarna i gula fläcken.



Fig. Test på våt gula fläckensjuka med Amslerkort.

Behandling
Idag finns ingen bevisad behandling av den torra formen av gula fläcken-sjukan. Det finns dock fallbeskrivningar och teoretiskt stöd för att tillförsel av omega-3-fettsyror och vissa antioxidanter kan bromsa upp sjukdomen (se nedan!). Om detta också gäller förebyggande av sjukdomen är oklart, men det kan vara så.

Sjukvårdens behandling av den våta formen beror på vilken typ av kärlnybildning från kärlhinnan som föreligger. Olika former av laserbehandling kan ibland minska risken för uttalad synnedsättning. Man försöker ibland att avlägsna membraner och blödningar i gula fläcken med laserkirurgi. Vid så kallad fotodynamisk terapi sprutas ett fotokänsligt ämne, verteporfin (Visudyne), in i kärl i armen. Detta ämne tas upp i endotelcellerna i nybildade kärl i gula fläcken. Man bestrålar därefter ögat i exakt 83 sekunder med laserljus som har en våglängd på 689 nanometer. De nybildade sjuka endotelcellerna dödas då. Sjukdomen fortsätter dock att utvecklas och behandlingen måste upprepas.

Behandling med vissa antioxidanter och omega-3-fettsyror
Det finns flera studier som visar att högt intag av frukt och grönt bromsar upp utvecklingen av sjukdomen. I en ännu opublicerad studie fick personer med gula fläcken-sjukan rådet att äta spenat eller grönkål tre gånger i veckan eller att inte göra detta. Som nämnts är spenat och grönkål rik på de gula antioxidanterna lutein och zeaxantin. Efter ett år kontrollerades deltagarna. För dem som inte fått rådet hade sjukdomen blivit värre. För dem som fått rådet att äta spenat eller grönkål tre gånger i veckan hade sjukdomen i flera fall stannat upp och i några fall till och med blivit bättre. I en tidigare nämnd AREDS-studie såg man att behandling med vitamin E, vitamin C, beta-karoten och zink hade positiv effekt jämfört med kontrollgruppen. Tillförsel av enbart zink har också visat sig ha viss uppbromsande effekt. Behandling med enbart vitamin E hade dock ingen effekt enligt andra studier. Detta talar för att det är en kombination av olika antioxidanter som har effekt. De viktigaste antioxidanterna för gula fläcken är lutein, zeaxantin, lykopen, naturligt vitamin E, vitamin C och zink. De flesta av dessa ingår i det nya antioxidantpreparatet Oxyvision. Man bör undvika att ge preparat som innehåller beta-karoten till rökare.

Referenser
Age-Related Eye Disease Research Group. A randomized, placebo-controled clilnical trial of high-dose supplementation with vitamin C and E, beta-caroten and zinc for age-related macular degeneration and vision loss. AREDS Report no. 8. Archives of Ophtalmology 2001; 119:1417-1436.

Gao X et al. Induction of phase 2 genes by sulforaphane protects retinal pigment cells against photooxidative damage. PNAS 2004;101;10446-10451.

Hoevding G (redaktör) och medarbetare. Oftalmologi. Nordisk lärobok och atlas.3:e uppl. 2000.

Krinsky NI et al. Biological mechanisms of the protective role of lutein and zeaxanthine in the eye. Annual Review of Nutrition 2003;23:171-201.

la Cour M et al. Age-related macular degeneration. Epidemiology and optimal treatment. Drugs in Aging. 2002;19:101-133.

Riordian-Eva et al. Vaughan and Asbury´s General Ophtalmology. 16th ed. 2004.

SanGiovanni JP et al. The role of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in health and disease of the retina. Progress in Retinal and Eye Researce 2005;24:87-138.

Seddon JM et al. Progression of age-related macular degeneration. Association with Body mass index, waist circumference, and waist-hip ratio. Archives of Ophtalmology 2003;121:785-792.

Seddon JM et al. Progression of age-related macular degeneration. Association with dietary fat, transunsaturated fat, nuts, and fish intake. Archives of Ophtalmology 2003;121:1728-1737.

Smith W et al. Dietary fat and fish intake and age-related maculopathy. Archives of Ophtalmology 2000;118:401-404.

Stone EM et al. Missense variations in the fibulin 5 gene and age-related macular degeneration. New England Journal of Medicine 2004;351:346-353.

Socialstyrelsen. Åldersrelaterad makuladegeneration. State of the Art. www.sos.se.

Wu J. Blue light induced retinal damage. Dokktorsavhandling vid Karolinska Institutet 2004.

Olle Haglund
Medicine doktor
olle@medhag.com


Av Olle Haglund Källa: Medical Link Datum: 05-02-19

Utskriftsformat Tipsa en vän!
<< < 2118 > >>
Relaterade artiklar
Ärftliga mutationer ligger bakom näthinnesjukdomar
Bättre hörsel med benlett ljud
Naturlig antioxidant skyddar mot grå starr
Två nya ärftliga ögonsjukdomar upptäckta
Stödceller viktiga vid grön starr

– skickat med Google Verktygsfält"